Uno studio coordinato dal Cnr-Icb propone un nuovo approccio terapeutico per l’Alzheimer, puntando sul rafforzamento delle difese naturali del cervello, e la modulazione dell’immunità innata cerebrale per sostenere le funzioni neuronali e la memoria. Lo studio è pubblicato sul Journal of Neuroinflammation.

Lo studio coordinato dall’Istituto di chimica biomolecolare del Consiglio nazionale delle ricerche di Pozzuoli (Cnr-Icb) propone una nuova strategia nella lotta alla malattia di Alzheimer: rafforzare le difese naturali del cervello attraverso lo sviluppo di una piccola molecola “smart”.  

Nei modelli preclinici, Sulfavant A ha dimostrato di modulare in modo selettivo l’attività della microglia, le cellule immunitarie del sistema nervoso deputate alla sorveglianza e alla rimozione di detriti cellulari e aggregati proteici. Questo aspetto è particolarmente rilevante nell’Alzheimer, dove l’accumulo extracellulare del peptide beta-amiloide può aggregare in placche, contribuendo a neurotossicità e perdita neuronale: un tratto patologico distintivo della malattia di Alzheimer, oggi la forma più comune di patologia neurodegenerativa. 

In questo contesto, il trattamento con Sulfavant A ha ridotto,  e in parte prevenuto,  la formazione delle placche, con un effetto protettivo sui neuroni e un conseguente miglioramento delle funzioni di memoria. Nel complesso, i risultati aprono prospettive promettenti per nuove strategie terapeutiche nell’Alzheimer e, più in generale, in altre malattie neurodegenerative.  

“Il lavoro suggerisce un vero e proprio cambio di prospettiva nel trattamento della malattia, cioè non concentrarsi esclusivamente sulla rimozione diretta delle placche amiloidi, ma di sostenere e potenziare i meccanismi endogeni di difesa del cervello, con particolare attenzione al ruolo dell’immunità innata”, afferma Angelo Fontana, direttore del Cnr-Icb e coordinatore del team di studiosi. “La nostra ricerca ha adottato un approccio alternativo mirato al rafforzamento della funzione delle microglia, le cellule immunitarie residenti nel sistema nervoso centrale deputate alla sorveglianza e alla rimozione di detriti cellulari e aggregati proteici di beta-amiloide, incluse le forme iniziali che si formano prima della comparsa dei sintomi patologici”, spiega Fontana. “In particolare, lo studio si è concentrato sulla modulazione dei meccanismi di ‘clearance’ già presenti nel cervello, con l’obiettivo di aumentarne l’efficienza in modo selettivo senza intervenire esclusivamente sulla distruzione diretta dei depositi”. 

CNR Consiglio Nazionale delle Ricerche – Università Campus Bio-Medico di Roma